В опытах на собаках в первые часы после тяжелых ожогов вследствие увеличения легочной вентиляции и падения напряжения СОг в крови возникает нередко значительный дыхательный алкалоз, в результате чего рН, несмотря на метаболический ацидоз, не только не понижается, а даже возрастает.
В первые дни после обширных ожогов возникает острая почечная недостаточность, клиническим проявлением которой является резкое уменьшение или полное отсутствие мочеотделения. Непосредственной причиной ее является уменьшение почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, а также увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах. Механизм развития острой почечной недостаточности сложен. Едва ли можно сомневаться в том, что угнетение мочеотделения в первые часы после травмы одной из причин имеет действие болевого фактора.
В уменьшении почечного плазмотока и величины клубочковой фильтрации важное значение придается сужению почечных сосудов, что приводит к уменьшению количества крови, протекающей через почки в период ожоговой болезни. В свою очередь, сужение почечных сосудов почек связывают с уменьшением объема циркулирующей плазмы. Очевидно, по этой причине олигурия у больных в периоде ожогового шока тем более выражена, чем меньше объем циркулирующей плазмы. Резкое падение почечного кровотока в начальном периоде ожоговой болезни — одно из проявлений централизации кровообращения, благодаря которой предупреждаются тяжелые нарушения гемодинамики >в жизненно важных органах.
Creyssel и соавт. считают, что усиление реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах возникает под воздействием повышенной инкреции антидиуретического гормона, альдостерона и катехоламинов. При ожогах нарушается также секреторная функция канальцевого эпителия. Известно, что процесс канальцевой секреции тесно связан с деятельностью митохондрий почек. После обширных ожогов происходит отчетливое снижение их цитохромоксидазной активности.
И. И. Зарецкий и С. В. Скуркович высказали предположение, что нарушение функции почек при ожогах может иметь своей причиной воздействие токсических продуктов на их паренхиму. Действительно, Р. В. Недошивина и И. К. Корякина обнаружили параллелизм между степенью нарушения функции почек и токсическими свойствами сыворотки обожженных собак в течение нескольких суток после травмы. В опытах Koslowski и Gaschkeit введение обожженным крысам тразилола — препарата, тормозящего протеолиз тканей и тем самым уменьшающего количество токсических продуктов в организме, предупреждало развитие выраженной олигурии у животных.
Длительное время дискутируется в литературе вопрос о влиянии гемоглобина, поступающего в плазму при тепловом гемолизе, на функцию почек при ожогах. Известно, что введение гемоглобина здоровым животным и людям оказывается безвредным. Наши опыты с тепловой деструкцией большого количества эритроцитов, вызываемой путем погружения ушных раковин кролика на 30 мин в горячую воду, показали, что даже значительная гемоглобинемия сама по себе не сопровождается существенными нарушениями мочеобразования. Однако в сочетании с обезвоживанием, моделируемым у кроликов подкожным введением 60% раствора глюкозы, она приводила к стойким расстройствам мочеотделения. На токсичность гемоглобина для почек при ожогах указывают Sevitt, Вагас.
