Изменение состава крови при ожоге

Углеводный обмен при ожоговой болезни

Углеводный обмен при ожоге

При ожоговой болезни нарушаются различные этапы углеводного обмена. Непосредственно после ожога и на протяжении нескольких дней содержание глюкозы в крови больных повышено, затем концентрация ее у большинства пострадавших понижается до нормальных значений и у части больных продолжает падать до гипогликемического уровня.

С. И. Иткин обнаружил у кроликов, погибших в первые часы после ожогов, полное отсутствие гликогена в мышечных волокнах миокарда. Однако наши эксперименты, проведенные совместно с В. М. Пинчук также на кроликах, показали, что степень исчезновения гликогена из мышечных волокон миокарда зависит от тяжести ожогов. При несмертельных ожогах может не быть существенного уменьшения содержания гликогена в мышце сердца. В пользу угнетения гликогенеза говорят данные о низком содержании гликогена в печени у умерших обожженных, а также у животных, погибших после ожогов.

Значение возбуждения центральной нервной системы в развитии послеожоговой гипергликемии подтверждают опыты ученых, которые отметили, что у наркотизированных животных не возникает гипергликемии.

Гормональная регуляция углеводного обмена осуществляется инсулином и его антагонистами, к которым относятся гормоны гипофиза (АКТГ, тиреотропный и соматотропный гормоны), адреналин, норадреналин, кортикостероиды, тироксин, глюкагон, андрогены. Участие ряда из этих гормонов в изменениях углеводного обмена доказано применительно к ожоговой болезни.

В опытах Clark и Rossiter не наблюдалось послеожоговой гипергликемии у кроликов и белых крыс, если у них предварительно удалялись надпочечники. Однако результаты изучения способности превращать глюкозу в гликоген кусочками печени, взятыми у здоровых и обожженных животных, а также у животных, которым вводился предварительно адреналин, показали, что гликогенолиз в печени стимулируется не только гиперадреналинемией.

Young и соавт. наблюдали торможение всасывания глюкозы тканью диафрагмы крыс после инкубирования ее в плазме, полученной от животных спустя 15 мин после ожога. Так как сходное действие на, всасывание глюкозы тканью диафрагмы оказывал эпинефрин, авторы полагают, что именно он является причиной этого торможения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

Оставьте комментарий

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: